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[OCC2008]急性支架内血栓形成的发生机制及处理
上海交通大学附属胸科医院 方唯一 曲新凯
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 编辑:国际循环网 时间:2008/6/6 11:52:00    加入收藏
 关键字:方唯一 继续教育 急性血栓 PCI 

 

置入药物洗脱支架(DES)后,支架内血栓的发生率虽然不高,但后果严重,一旦发生常导致急性心肌梗死或猝死。在DES应用的初始阶段,人们欣喜于其降低再狭窄的成绩,而忽视了其不良后果。直到2006年ACC年会上报告的BASKET-LATE研究结果以及巴塞罗那ESC上Camenzind报告了关于第一代DES安全性的汇总分析,关于DES的血栓形成问题才得到重视,并随后达到了高潮。尽管之后的诸多研究降低了对DES安全性的过分担忧,但由于其严重的后果,临床实践中仍不得不加以重视。

支架内血栓形成的定义标准和分类

为了统一支架内血栓的研究,2006年底ACC专家委员会推出了新的血栓定义标准,即ARC标准,将支架内血栓分为三种:
1. 明确的支架内血栓:指经冠脉造影或尸检证实的支架内血栓;
2. 很可能的支架内血栓:指置入支架后30天内发生的难以解释的死亡,或者靶血管支配区域发生的急性缺血事件,未得到冠脉造影的证实;
3. 有可能的支架内血栓:指支架置入后30天以上发生的难以解释的死亡。

另外,根据支架置入到血栓发生的时间将支架内血栓进行分类:
1. 急性支架内血栓:术后24小时内;
2. 亚急性血栓形成:术后1~30天内;
3. 晚期血栓形成:术后30天~1年;
4. 迟发晚期血栓:术后1年以上发生。

急性支架内血栓形成的相关因素和发生机制

支架内血栓的发生需要多种复杂因素的参与,不同时期发生的血栓有着不同的相关因素。急性支架内血栓形成在临床上经历较多,后果更严重。其相关因素通常如下:

1. 患者个体因素:阿司匹林或氯吡格雷抵抗导致的内源性血小板活性增加、糖尿病、肾功能不全、肾病综合征、左室功能降低及长时间低血容量。

2. 病变因素:小血管或超大血管、严重钙化病变、弥漫性长病变、开口及分叉病变、不稳定或血栓负荷大的斑块及动脉瘤样血管扩张。

3. 介入治疗技术:支架选择过小,支架扩张不全或后扩张不充分导致支架贴壁不良,支架重叠处贴壁差,支架未完全覆盖病变或者边缘落在不稳定斑块上。

急性支架内血栓形成的处理

急性支架内血栓形成一旦发生,后果极差,需迅速判断并及时处理。
1. 药物治疗:通常冠脉内给予r-tPA或者GP IIb/IIIa受体拮抗剂,观察10~20分钟。本中心临床经验使用GP IIbIIIa受体拮抗剂常可以使大部分患者的血流恢复到2级以上,是一种很有效的措施。

2. 吸栓导管和远端保护装置的应用:对于血栓负荷大的病变或反复球囊处理仍存在大量血栓的情况下,可根据中心的条件使用吸栓导管和远端保护装置,临床经验证实可以有效降低急性血栓事件的发生。

3. 介入治疗:再次球囊扩张,恢复血流后仔细分析造影图像,观察支架膨胀、贴壁情况,以及支架边缘有无夹层或不稳定斑块,一旦确定,应立即采用高压后扩张或重新置入支架。

4. 微循环扩张药物:有时血栓形成是由于在支架置入过程中,斑块碎片或微小血栓冲刷到远端血管,进而导致近端血栓形成,此时,冠脉内给予硝普钠、腺苷、地尔硫卓、硝酸甘油可能得到一定的效果。

5. 急诊外科CABG:经过上述反复处理,仍有大量血栓存在,前向血流0~1级,同时,患者血流动力学极度不稳定,应考虑在IABP的保护下急诊行CABG,但由于已经应用了大量的抗凝药和抗栓药,外科手术时出血事件相应增加,应根据具体情况输注血小板或鱼精蛋白对抗。

急性血栓形成的预防

鉴于急性血栓形成的严重性,强调预防的重要性。应做到以下几点:术前充分的药物准备,术中充分的后扩张,支架充分覆盖所有的病变。

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